Funksional Diaqnostika Kabineti - Kardiologiya

    Kardiologiya tibbin ürək damar sistemi xəstəliklərinin diaqnostik müalicə və profilaktikası ilə məşğul olan bir sahəsidir.Hal hazırda Kardiologiyaya aid klinikamız yeni avadanlıqlarla təchiz olunub. Klinikamızda olan ən müasir tipli elektrokardioqraf , kardiomonitor Xolter monitoru vasitəsi ilə xəstələrin erkən ürək qan damar xəstəliklərinin aşkarlanması və bu istiqamətdə məqsədyönlü- istər profilaktik istərsə də davamlı müalicə aparmaq mümkündür.

       

     

     


    Klinikamızda kardioloji xəstələrin Çek-up bütün laborator analizlərin ( qanın biokimyəvi analizi, xolesterin , triqliseridler,lipid spektri, koaquloqramma , KFK) dəqiq aparılması mümkündür. Xəstələrin stasionar şəraitdə dinamik izlənməsi və kliniki göstəricilərin daimi nəzarətdə saxlanılması yüksək ixtisaslı kardioloqlar tərəfindən aparılır.

     

 

 

 

Elektrokardioqraf Dinamik Elektrokardioqrammanı displeydə izləmək , ürəyin ritm pozğunluğunu izləmək, tək tək rast gəlinən ekstrasistoliyanı müşahidə etmək və yaddaşa salmaqla elektrokardioqrafiq kağızda registrasiya etmək mümkündür. Bu elektrokardioqrafın köməyi ilə avtomatik EKQ nin interpretasiyası mümkündür.

 

 

 

 




  Врач-кардиолог  Аллахвердиев Юсиф



   Клинические проявления хронической левожелудочковой недостаточностиХроническая сердечная недостаточность – заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость,cнижение физической активности, отеки), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем. 
Данное определение трактует хроническую сердечную недостаточность (ХСН) как самостоятельную нозологическую форму, что оправдано общностью патофизиологических механизмов развития ХСН вне зависимости от этиологии повреждения миокарда. Согласно же Европейским Рекомендациям по диагностике и лечению ХСН от 2005г, хроническая сердечная недостаточность - патофизиологический синдром, при котором в результате заболеваний сердечно-сосудистой системы происходит снижение насосной функции сердца, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца.
Данные определения не противоречат друг другу, однако в определении, данном Российскими экспертами, подчёркивается роль нейрогуморальных механизмов в патогенезе хронической сердечной недостаточности, что соответствует современным взглядам на ее развитие.
Хроническая сердечная недостаточность – это конечная точка пути развития бесчисленного множества болезней, поражающих сердце. Различают систолическую и диастолическую сердечную недостаточность. Традиционно сердечная недостаточность и её тяжесть ассоциируют со снижением сократительной способности сердца (систолическая сердечная недостаточность), которую чаще оценивают по величине фракции выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ). Однако значительная часть больных с сердечной недостаточностью имеет нормальную или почти нормальную фракцию выброса левого желудочка. В таких случаях целесообразно говорить о сердечной недостаточности с сохранённой систолической функцией. При этом диастолическая сердечная недостаточность может быть изолированной, а систолическая сердечная недостаточность, как правило, протекает не только с систолическими, но и с диастолическими расстройствами, т. е. чаще носит смешанный характер.
•  Подробнее

  Основные проявления сердечной недостаточности - одышка, слабость (быстрая утомляемость), которые могут ограничивать физическую активность больного, и задержка жидкости, которая может привести к застою в легких и периферическим отекам.
•  Подробнее

Диагностика хронической сердечной недостаточности проводится комплексно, включая в себя клинический, рентгенографический, электрокардиографический и эхокардиографический методы, а также ряд дополнительных современных методик.
Лечение включает немедикаментозные методы, а также, ингибиторы АПФ, ß- блокаторы, антагонисты альдостерона, диуретики, сердечные гликозиды, антагонисты рецепторов ангиотензина, а также коррекцию фоновых заболеваний.
•   Классификация хронической сердечной недостаточности
o    Классификация хронической сердечной недостаточности (Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко, 1935)

o    Функциональная классификация хронической сердечной недостаточности New York Heart Assosiation (NYHA) 1964


•    Современное понимание сути хронической сердечной недостаточности привело к дальнейшей объективизации понимания стадий хронической сердечной недостаточности по Стражеско-Василенко в контексте структурно-геометрических изменений левого желудочка – его ремоделирования, что позволило описать стадии хронической сердечной недостаточности в соответствии с современным их пониманием.
•    Современная классификация хронической сердечной недостаточности, рекомендованная к использованию в России, предусматривает объединение стадийной классификации по Стражеско-Василенко и ФК NYHA, что позволяет разделить тяжесть болезни и самочувствие пациента. Между стадиями и функциональными классами хронической сердечной недостаточности можно выявить определённые соответствия, однако часто стадия и ФК не параллельны. Подробнее
•    Важно, что стадии хронической сердечной недостаточности не имеют обратного развития. Стадия может утяжеляться, несмотря на лечение. Функциональный класс ХСН, напротив, может изменяться на фоне лечения как в ту, так и в другую сторону.
o    I ст. – начальная стадия заболевания (поражения) сердца часто соответствует I ФК по NYHA: Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция левого желудочка.
o    II А ст.- клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца; часто соответствует II ФК по NYHA: Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.
o    II Б ст. – тяжелая стадия заболевания(поражения) сердца; часто соответствует III ФК по NYHA: Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов.
o    III ст. – конечная стадия поражения сердца; часто соответствует IV ФК по NYHA: Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов.
Для понимания классификации необходимо дать характеристики параметров ремоделирования, характерных для различных стадий хронической сердечной недостаточности.
o    
o    Характеристики параметров ремоделирования сердца



Российскими экспертами принято решение при формулировке диагноза сочетать определение стадии и функционального класса хронической сердечной недостаточности – например: хроническая сердечная недостаточность IIБ стадии, II ФК; хроническая сердечная недостаточность IIА стадии, IV ФК.
o    Другие классификации


•    Эпидемиология
Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,4% до 2% взрослого населения. Среди лиц в возрасте старше 75 лет её распространенность может достигать 10%. С возрастом риск развития сердечной недостаточности постепенно возрастает. Среди всех больных, обращающихся в медицинские учреждения России, 38,6% имеются признаки хронической сердечной недостаточности.
По данным эпидемиологических исследований последних 5 лет, проведенных в нашей стране, было выявлено, что:
o    В 2002 году в РФ насчитывалось 8,1 миллионов человек с четкими признаками хронической сердечной недостаточности, из которых 3,4 миллиона имели терминальный, III–IV ФК заболевания.
o    В 2003 году декомпенсация хронической сердечной недостаточности стала причиной госпитализаций в стационары, имеющие кардиологические отделения, почти каждого второго больного (49 %), а хроническая сердечная недостаточность фигурировала в диагнозе у 92 % госпитализированных в такие стационары больных.
o    У 4/5 всех больных с сердечной недостаточностью в России это заболевание ассоциируется с артериальной гипертензией и у ⅔ больных – с ИБС.
o    Более чем 55 % пациентов с очевидной сердечной недостаточностью имеют практически нормальную сократимость миокарда (фракция выброса левого желудочка >50 %) и число таких больных будет неуклонно увеличиваться.
o    Однолетняя смертность больных с клинически выраженной сердечной недостаточностью достигает 26–29 %, то есть за один год в РФ умирает от 880 до 986 тысяч больных сердечной недостаточностью.
У мужчин и женщин одинаковая заболеваемость и предрасположенность к хронической сердечной недостаточности. Отмечено, что по сравнению с мужчинами у женщин хроническая сердечная недостаточность развивается в более позднем возрасте.
Хроническая сердечная недостаточность может возникать в любом возрасте, в зависимости от причины. Предрасположенность к хронической сердечной недостаточности повышается с возрастом, наиболее часто встречается у пациентов старше 65 лет. Средний возраст больных сердечной недостаточностью составляет 74 года., что в определенной мере связано с увеличением продолжительности жизни и постепенным старением европейской популяции. Наиболее частая причина госпитализации в возрасте старше 65 лет.
•    Этиология
Поскольку хроническая сердечная недостаточность – это конечная точка пути бесчисленного множества заболеваний, поражающих сердце, рассмотрение ее этиологии может вылиться в изучение курса кардиологии в целом.
Самыми частыми причинами хронической сердечной недостаточности в Европе и в России в последние годы стали ИБС и инфаркт миокарда, которые встречаются у 60–70 % стационарных больных и ассоциируются прежде всего с нарушением систолической функции левого желудочка сердца. Среди других причин развития хронической сердечной недостаточности следует отметить также дилатационную кардиомиопатию и ревматические пороки сердца.
В старших возрастных группах (старше 60 лет) в основе развития сердечной недостаточности наряду с ИБС ведущую роль приобретает артериальная гипертензия и гипертоническое сердце, связанные, в первую очередь, с развитием диастолических нарушений. Этому способствует также возрастное уменьшение мышечного элемента и повышенное образование фиброзной ткани в миокарде пожилых. Третьей важнейшей причиной хронической сердечной недостаточности и также в старших возрастных группах является сахарный диабет 2 типа, который вместе с артериальной гипертензией определяет все возрастающее количество пациентов с хронической сердечной недостаточности со сниженной систолической функцией.
Результаты наиболее крупного эпидемиологического исследования, проведенного в Европе с участием России, подтвердили, что наиболее частой причиной хронической сердечной недостаточности является ишемическая болезнь сердца (60%). На втором месте стоят клапанные пороки (14%), затем – дилатационная кардиомиопатия (11%).
Артериальная гипертензия как основная причина предваряла развитие декомпенсации лишь в 4% случаев,хотя, конечно, очень много больных ИБС имели одновременно артериальную гипертензию.
Риск развития хронической сердечной недостаточности после перенесенного инфаркта миокарда очень высок – в 6,34 раза выше, чем у здоровых мужчин, и в 6,01 раз у женщин. Артериальная гипертензия также увеличивает риск развития декомпенсации – в 2,07 раза у мужчин и в 3,35 – у женщин.

•    Этиологические группы хронической сердечной недостаточности
Этиологически различные варианты развития хронической сердечной недостаточности можно объединить в ниже приводимые группы.
o    Поражение сердечной мышцы, миокардиальная недостаточность

o    Гемодинамическая перегрузка миокарда

o    Нарушение диастолического наполнения желудочков

o    Сочетание гемодинамической перегрузки и нарушения диастолического расслабления вследствие гипертрофии

o    Повышение метаболических потребностей тканей (сердечная недостаточность с высоким минутным объёмом)

Следует отметить, что такая формализация, позволяя достаточно четко представить себе этиологические причины сердечной недостаточности, в то же время условна, так как зачастую невозможно четко разграничить механизмы воздействия этиологических факторов на миокард. Например, при артериальной гипертензии ведущими механизмами формирования сердечной недостаточности служат обычно как гемодинамическая перегрузка давлением, так и ригидность гипертрофированного миокарда с усилением интерстициального фиброза, ведущая к нарушениям диастолы. В то же время, имеет место и миокардиальная недостаточность вследствие потери миоцитов и нарушения их сократительной функции.
Аналогичная полиэтиологичность характерна, например, для «старческого сердца», постинфарктного кардиосклероза, диабетического и диализного поражения миокарда, поражения сердца при ожирении, ХОБЛ и синдром обструктивного апноэ сна.

•    Факторы, способствующие прогрессированию хронической сердечной недостаточности
Факторы развития сердечной недостаточности являются потенциально обратимыми. Их устранение или уменьшение могут задержать прогрессирование сердечной недостаточности, а иногда и спасти жизнь больного. В отличие от заболеваний, служащих причиной развития сердечной недостаточности, провоцирующие ее факторы сами по себе не вызывают сердечной недостаточности, но способствуют ее проявлению на фоне снижения компенсаторных возможностей сердца.
КЛИНИКА И ОСЛОЖНЕНИЯ
•    Основные симптомы
Самые частые жалобы больных хронической сердечной недостаточностью – одышка и быстрая утомляемость (98,4 и 94,3%, соответственно). Третьим по частоте симптомом застоя является сердцебиение, а такие классические симптомы застоя, как периферические отеки, кашель, хрипы в легких и ортопное, встречаются реже.
o    Одышка - ведущий симптом левожелудочковой недостаточности. При хронической сердечной недостаточности выделяют следующие клинические варианты одышки.
    Одышка напряжения.  
    Ортопноэ (orthopnoe) - вынужденное положение сидя, принимаемое больным для облегчения дыхания при выраженной одышке в положении лежа (декубитальная одышка).  
    Пароксизмальная ночная одышка(«сердечная астма»). Этим термином называют приступы сильной одышки и кашля, которые обычно возникают по ночам, после нескольких часов сна, и вызывают пробуждение и сильный испуг.  
    Одышка в покое.  
    Дыхание Чейн-Стокса.  
o    Слабость и утомляемость.  
o    Диспепсия.  
o    Никтурия.  
o    Олигурия.
Олигурия - более позднее проявление хронической сердечной недостаточности, и проявляется у пациентов со значительно сниженным сердечным выбросом при выраженной дисфункции левого желудочка.
o    Мозговая симптоматика.  
o    Асцит, застойная гепатомегалия, и анасарка в результате повышения давления в правом желудочке, и соответственно в системе портальной вены, приводит к повышению диаметра живота и боли в животе в верхнем правом квадранте. Бывает сложно отличить правожелудочковую сердечную недостаточность от печеночной недостаточности.


Важно отметить, что практически все симптомы и клинические признаки, характерные для хронической сердечной недостаточности, нередко встречаются и при других заболеваниях или нивелируются проводимым лечением, что делает их малочувствительными и/или низкоспецифичными для диагностики сердечной недостаточности (см. таблицу).
o    Таблица. Чувствительность, специфичность и предсказующее значение основных клинических симптомов при хронической сердечной недостаточности


•    Клинические особенности при разных вариантах сердечной недостаточности
В зависимости от первичного поражения, хроническая сердечная недостаточность может дебютировать застоем крови в малом (левожелудочковая недостаточность кровообращения) или в большом (правожелудочковая недостаточность кровообращения) кругах кровообращения. Значительно чаще встречается первичная левожелудочковая недостаточность кровообращения – например, при инфаркте миокарда, аортальных пороках, митральной недостаточности. Дебют хронической сердечной недостаточности, связанный с поражением правого желудочка, встречается реже – например, при стенозе легочной артерии, тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА).
Проявления хронической сердечной недостаточности при ее длительном течении (на стадии II Б) не очень зависят от того, какой желудочек пострадал первым, что обусловлено общностью патогенетических механизмов ее развития – гиперактивация нейрогуморальных систем, задержка жидкости, ремоделирование миокарда характерны для всех форм хронической сердечной недостаточности. Однако в течение нескольких лет после начала развития хронической сердечной недостаточности у пациента обычно преобладают проявления недостаточности левого желудочка или правого желудочка.
При хронической левожелудочковой недостаточности преобладающей является симптоматика застоя крови в малом круге кровообращения и ярко выражены признаки поражения миокарда левого желудочка (гипертрофия, дилатация и др., в зависимости от заболевания, обусловившего развитие сердечной недостаточности).
Основные клинические симптомы хронической левожелудочковой недостаточности.
    Одышка (чаще инспираторная, наиболее выраженная в горизонтальном положении, несколько уменьшающаяся в полусидячем или сидячем положении).
    Сухой кашель, возникающий преимущественно в горизонтальном положении, а также после физической и эмоциональной нагрузки.
    Приступы удушья (чаще ночью), т. е. сердечная астма с выраженным ощущением нехватки воздуха, эмоциональным беспокойством, чувством страха смерти, которая может завершиться развитием отека легких. Сердечная астма и отек легких являются по сути острой сердечной недостаточностью, развившейся на фоне хронической сердечной недостаточности.
    Положение ортопноэ.
    Крепитация и мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких, не исчезающие после энергичного откашливания и не обусловленные воспалительной инфильтрацией в легких.
    Дилатация левого желудочка.
    Акцент II тона на легочной артерии.
    Появление патологического III тона и протодиастолический ритм галопа (левожелудочковый, лучше прослушивающийся в области верхушки сердца).
    Альтернирующий пульс.
    Отсутствие периферических отеков, застойной гепатомегалии, асцита.

o    Клинические проявления хронической правожелудочковой недостаточности
При хронической правожелудочковой недостаточности в клинической картине доминирует симптоматика застоя крови в большом круге кровообращения:
    Выраженный акроцианоз (синюшные губы, ушные раковины, кончик носа, холодные цианотичные кисти, стопы), набухшие вены шеи, гидроторакс, застойная гепатомегалия, положительная проба Плеша (гепато-югулярный, абдомино-югулярный рефлюксы).
    Периферические отеки (прежде всего, в области голеней, стоп, с дальнейшим распространением кверху), асцит, возможно развитие цирроза печени.
    Дилатация правого желудочка (не всегда определяется перкуторно в связи с часто сопутствующей эмфиземой и поворотом сердца правым желудочком вперед).
    Эпигастральная пульсация, синхронная с деятельностью сердца (обусловлена сокращением правого желудочка).
    Систолический шум трикуспидальной регургитации (относительная недостаточность трехстворчатого клапана вследствие выраженной дилатации правого желудочка); шум дующего характера, лучше выслушивается в области IV межреберья справа от грудины или в нижней ее трети; шум усиливается при задержке дыхания на вдохе (симптом Ривера-Карвалло).
    Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа (лучше выслушивается над мечевидным отростком и в V межреберье у левого края грудины.

Несмотря на то, что именно способность к выполнению физических нагрузок является главным критерием определения тяжести больного с хронической сердечной недостаточности, множество других показателей влияют на самочувствие и судьбу декомпенсированных пациентов. В.Ю. Мареев предложил шкалу для оценки клинического состояния больного с хронической сердечной недостаточностью.
o    Шкала оценки клинического состояния при хронической сердечной недостаточности


•    Возможные осложнения сердечной недостаточности
o    Отек легких.
o    Кардиогенный шок.
o    Аритмии. Наиболее часто - фибрилляция предсердий. Желудочковые аритмии, такие как желудочковая тахикардия, часто наблюдается у пациентов со значительным снижением функции левого желудочка.
o    Почечная недостаточность.
o    Электролитные нарушения.
o    Белковая энтеропатия.
o    Интоксикация дигиталисом (осложнение лечения).
o    Кардиальный цирроз печени.
o    Белково-энергетическая недостаточность, кахексия.
o    Тромбоз глубоких вен нижних конечностей.

ДИАГНОСТИКА
•    Цели диагностики
o    Раннее установление факта наличия сердечной недостаточности.
o    Уточнение степени выраженности патологического процесса.
o    Определение этиологии сердечной недостаточности.
o    Оценка риска развития осложнений и резкого прогрессирования патологии.
o    Оценка прогноза.
o    Оценка вероятности возникновения осложнений заболевания.
o    Контроль за течением заболевания и своевременное реагирование на изменения состояния пациента.

•    Задачи диагностики
o    Объективное подтверждение наличия или отсутствия патологических изменений в миокарде.
o    Выявление признаков сердечной недостаточности:, одышки, быстрой утомляемости, учащённого сердцебиения, периферических отёков, влажных хрипов в лёгких.
o    Выявление патологии, приведшей к развитию хронической сердечной недостаточности.
o    Определение стадии и функционального класса сердечной недостаточности по NYHA (New York Heart Association).
o    Выявление преимущественного механизма развития сердечной недостаточности.
o    Выявление провоцирующих причин и факторов, усугубляющих течение заболевания.
o    Выявление сопутствующих заболеваний, оценка их связи с сердечной недостаточностью и её лечением.
o    Сбор достаточного количества объективных данных для назначения необходимого лечения.
o    Выявление наличия или отсутствия показаний к применению хирургических методов лечения.

•    Физикальное исследование
o    Осмотр
У пациентов с легкой сердечной недостаточностью не наблюдается патологических симптомов после нескольких минут отдыха, но у них может быть явная одышка во время или сразу после средней физической активности.
У пациентов с левожелудочковой недостаточностью может быть одышка или чувство нехватки воздуха в положении лежа без поднятия головы на срок больше нескольких минут.
У более тяжелых больных можно обнаружить уменьшение пульсового давления (из-за низкого сердечного выброса), повышение диастолического артериального давления (из-за периферической вазоконстрикции). Возможны цианоз губ и ногтевых лож, синусовая тахикардия. Больным трудно лежать, и почти все время они проводят сидя. Венозное давление в большом круге кровообращения часто повышено: на это указывают набухшие шейные вены. На ранних стадиях сердечной недостаточности набухание шейных вен может отсутствовать в покое, но появляться при нагрузке или сразу после неё и при надавливании на живот.
Отеки возникают в равной мере на обеих ногах, обычно усиливаясь к вечеру. Локализуются преимущественно на лодыжках и голенях. У лежачих больных перемещаются в крестцовую область. При тяжёлой сердечной недостаточности возможны отёки бёдер, мошонки, поясничной области, нижней части передней брюшной стенки. Отеки голеней могут осложняться трофическими нарушениями. Отёки рук и лица встречаются редко и только на поздних стадиях хронической сердечной недостаточности. Для поздних стадий сердечной недостаточности характерно увеличение живота за счет асцита, возможна желтушность, бледность или синюшность кожных покровов
У пациентов с недавно развившейся сердечной недостаточностью обычно нормальный вес тела, но при хронической сердечной недостаточности часто наблюдается гипотрофия, и иногда даже кахексия.

o    Пальпация
Пульс при хронической сердечной недостаточности у большинства больных учащён, малой величины (наполнения) и напряжения. При тяжёлом течении может быть нитевидным. Очень часто пульс аритмичный, что обусловлено экстрасистолией или мерцательной аритмией. Характерным признаком тяжёлой сердечной недостаточности является альтернирующий пульс. У некоторых больных развивается брадикардитическая форма хронической сердечной недостаточности, характеризующаяся редким пульсом.
Сердечный толчок при хронической сердечной недостаточности смещен влево, иногда одновременно и книзу. Сердечный толчок становится разлитым (его площадь превышает 2 см 2 ). При значительной гипертрофии и дилатации сердца может быть заметна пульсация всей области сердца, при преимущественной или изолированной гипертрофии правого желудочка (например, при хроническом легочном сердце) хорошо видна эпигастральная пульсация, которая может значительно усиливаться на высоте вдоха.
Печень увеличена, болезненна при пальпации, поверхность её гладкая, край закруглен. По мере дальнейшего прогрессирования сердечной недостаточности может развиться кардиальный цирроз печени. Для цирроза печени характерны значительная её плотность и острый край. При значительной гипертрофии правого желудочка и трикуспидальной недостаточности можно видеть систолическую пульсацию печени (набухание в систолу и уменьшение в диастолу).

o    Перкуссия
При перкуссии легких нередко обнаруживается укорочение (притупление) перкуторного звука сзади в нижних отделах легких, что может быть обусловлено застойными явлениями и некоторым уплотнением лёгочной ткани. В случае формирования гидроторакса при перкуссии легких над зоной накопления жидкости (как правило, от угла лопатки книзу и на этом же уровне по аксиллярным линиям) определяется тупой звук. В этой зоне отсутствует везикулярное дыхание и дополнительные дыхательные шумы.
С помощью перкуссии можно определить наличие жидкости в плевральной полости, если ее объем превышает 300-400 мл, а повышение уровня притупления на одно ребро соответствует увеличению объема жидкости на 500 мл. Спереди по срединно-ключичной линии тупость определяется обычно тогда, когда количество жидкости в плевральной полости составляет около 2-3 л.
При перкуссии сердца обнаруживается смещение левой границы относительной тупости сердца. При резко выраженной хронической сердечной недостаточности вследствие клапанных пороков, дилатационной кардиомиопатии, постинфарктного кардиосклероза с аневризмой левого желудочка и других заболеваниях, приводящих к выраженной дилатации сердца, отмечается значительное смещение как левой, так и правой границ относительной тупости сердца.
Органы брюшной полости. Характерным признаком асцита при тяжелой сердечной недостаточности являются увеличение живота в размерах, выраженное укорочение (притупление) перкуторного звука в отлогих местах живота, положительный симптом флуктуации (пальцами правой руки наносят короткие толчки по левой половине живота, при наличии свободной жидкости в брюшной полости пальцы левой руки, расположенные на правой половине живота, воспринимают толчки). Для выявления асцита применяется также прием, основанный на перемещении асцитической жидкости при перемене положения тела. Вначале перкутируют живот больного в горизонтальном положении в направлении от пупка (в околопупочной зоне тимпанический оттенок звука) к боковым отделам живота (тимпанический звук сменяется тупым). Затем больной поворачивается на бок (правый, затем левый) и проводится перкуссия по направлению от боковых отделов живота к пупку. При наличии асцита жидкость перемещается из боковых отделов живота к околопупочной области, поэтому при перкуссии боковых отделов слышен звук с тимпаническим оттенком, при приближении к околопупочной области он сменяется тупым.

o    Аускультация
Аускультация легких. У больных с хронической левожелудочковой недостаточностью в нижних отделах часто прослушиваются крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого или ослабленного везикулярного дыхания. Крепитация прослушивается только во время вдоха и напоминает "шум трения волос над ухом", она обусловлена хроническим венозным застоем крови в легких, интерстициальным отеком и пропитыванием стенок альвеол жидкостью. Наряду с крепитацией могут прослушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких. Иногда у больных в связи с венозным застоем в легких выслушиваются сухие хрипы вследствие отека и набухания слизистой оболочки бронхов, что ведет к их сужению.
Аускультация сердца. Как правило, выявляют тахикардию и очень часто аритмию. При тяжелом поражении миокарда можно выявить маятникообразный ритм сердца и эмбриокардию. При маятникообразном ритме диастола укорачивается настолько, что становится равной систоле, и аускультативная картина напоминает равномерное качание маятника. Если маятникообразный ритм сопровождается выраженной тахикардией, этот феномен называют эмбриокардией (ритм сердца напоминает сердцебиения плода).
Практически у всех больных с хронической сердечной недостаточностью определяются ослабление I и II тонов сердца (они воспринимаются как глухие, особенно I тон), однако при развитии легочной гипертензии появляется акцент II тона на легочной артерии (во II межреберье слева у грудины). При наличии гипертрофии правого желудочка, снижении его сократимости и замедлении изгнания крови из его полости прослушивается расщепление II тона за счет задержки появления пульмонального компонента. Характерным аускультативным проявлением тяжелой сердечной недостаточности является ритм галопа. Ритм галопа - это патологический трехчленый ритм, состоящий из ослабленного I тона, II тона и патологического дополнительного тона (III или IV), появляющийся на фоне тахикардии, свидетельствующий о выраженной сердечной недостаточности и напоминающей галоп скачущей лошади.
В ряде случаев у больных хронической сердечной недостаточностью прослушивается патологический IV тон и, соответственно, пресистолический ритм галопа.
При выраженной дилатации левого желудочка развивается относительная митральная недостаточность и в области верхушки сердца прослушивается систолический шум митральной регургитации. При значительной дилатации правого желудочка формируется относительная недостаточность трехстворчатого клапана, что обусловлавливает появление систолического шума трикуспидальной регургитации, который имеет punctum maximium в области мечевидного отростка.

•   
•    Лабораторные исследования
Стандартный диагностический набор лабораторных исследований у пациента с сердечной недостаточностью должен включать определение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, концентрации электролитов плазмы, креатинина, глюкозы, печеночных ферментов и общий анализ мочи. Также по мере необходимости возможно определение уровня С–реактивного белка (для исключения воспалительной этиологии заболевания сердца), тиреотропного гормона (для исключения гипер– или гипотиреоза), мочевины и мочевой кислоты плазмы. При резком ухудшении состояния пациента целесообразно оценить содержание кардиоспецифических ферментов с целью исключения острого инфаркта миокарда.
o    Клинический анализ крови . >>>
o    Общий анализ мочи . >>>
o    Суточный диурез. >>>
o    Электролиты. Показатели сывороточных электролитов обычно в пределах нормы у пациентов с легкой и средней степенями тяжести сердечной недостаточностью до лечения.
    Натрий . >>>
    Калий . >>>
o    Показатели почечной функции. >>>
o    Показатели печеночной функции. >>>
o    Определение уровня натрийуретических пептидов. >>>

•    Электрокардиография (ЭКГ)
Это самый доступный инструментальный метод, позволяющий объективно оценить состояние сердца.
Дисфункция миокарда так или иначе всегда найдет отражение на ЭКГ: нормальная ЭКГ при хронической сердечной недостаточности (ХСН) – исключение из правил (отрицательное предсказующее значение >90 %). Наиболее частым отклонением от нормы на стандартной ЭКГ у больных хронической сердечной недостаточностью являются признаки гипертрофии левого желудочка и отклонение электрической оси сердца влево, которые встречаются у 50–70 % обследованных. >>>
Преобладание этих ЭКГ признаков может быть проявлением того, что артериальная гипертензия является одной из частых причин или одним из частых сопутствующих заболеваний у больных сердечной недостаточностью.
Наиболее важными для объективизации ХСН служат:
o    Признаки рубцового поражения миокарда, блокада левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) при ИБС, как предикторы низкой сократимости левого желудочка (ЛЖ).
o    ЭКГ признаки перегрузки левого предсердия (ЛП) и гипертрофии левого желудочка – свидетельство как систолической, так и диастолической дисфункции (но при низкой прогностической ценности).
o    Диагностика аритмий, особенно мерцательной аритмии (МА) – частой причины декомпенсации.
o    ЭКГ признаки электролитных расстройств и медикаментозного влияния.


Диагностическая значимость данных ЭКГ возрастает при наличии клинических признаков ХСН и особенно ЭхоКГ признаков дисфункции миокарда. Повторная регистрация ЭКГ необязательна при отсутствии изменений клинического состояния.
Таким образом, у пациентов с подозрением на сердечную недостаточность следует обращать внимание в первую очередь на следующие характеристики ЭКГ:
o    Зубец Q, слабо выражен зубец R - признак перенесенного инфаркта миокарда; возможна систолическая дисфункция левого желудочка.
o    Признаки гипертрофии левого желудочка - могут быть обусловлены гипертензией, стенозом устья аорты, гипертрофической или дилатационной миокардиопатией. При этом возможны как систолическая, так и диастолическая дисфункция левого желудочка.
o    Блокада левой ножки пучка Гиса - обычно свидетельствует о наличии органического поражения сердца.
o    Фибрилляция предсердий – крайне распространена в пожилом возрасте. Может быть обусловлена любым сердечным заболеванием. Следует рассмотреть возможность наличия митрального стеноза, легочной эмболии и тиреотоксикоза. Если желудочковый ритм очень частый, может являться причиной декомпенсации хронической сердечной недостаточности, несмотря на сохранную функцию миокарда и клапанов.
o    Брадиаритмии – также могут являться причиной декомпенсации.
o    Предсердно-желудочковая блокада - частая находка при хронической сердечной недостаточности.
o    Низкий вольтаж комплекса QRS - может указывать на перикардиальную констрикцию или выпот, инфильтративное заболевание.
o    Суточное мониторирование ЭКГ (Холтеровское мониторирование)

o    Вариабельность ритма сердца


•    Визуализирующие методы исследования
o    Рентгенография грудной клетки
Главными рентгенографическими признаками, подтверждающими наличие хронической сердечной недостаточности, являются кардиомегалия и венозный легочный застой. >>>
Кардиомегалия свидетельствует о вовлечении сердца в патологический процесс и обусловлена гипертрофией миокарда и дилатацией полостей сердца. О кардиомегалии можно судить на основании увеличения кардиоторакального индекса более 50% (кардиоторакальный индекс - это отношение поперечного размера сердца к поперечному размеру грудной клетки в прямой проекции). О кардиомегалии можно говорить также, если имеется увеличение поперечника сердца более 15,5 см у мужчины и более 14,5 см у женщин.
Однако следует учесть, что размеры сердца могут оказаться нормальными или незначительно увеличенными даже при выраженной клинической картине хронической сердечной недостаточности (такая ситуация наблюдается, например, при диастолической сердечной недостаточности или рестриктивной кардиомиопатии).
Венозный застой - венозное полнокровие легких - характерный признак хронической сердечной недостаточности, преимущественно левожелудочковой или бивентрикулярной.
Рентгенологические признаки легочной гипертензии следующие:
    Расширение ствола и крупных ветвей легочной артерии.
    Обеднение легочного рисунка на периферии легочных полей и повышение их прозрачности ( в связи с резко выраженным сужением периферических ветвей легочной артерии).
    Увеличение правого желудочка.
    Усиленная пульсация ствола легочной артерии.
Наиболее частой находкой при рентгенологическом исследовании грудной клетки является увеличение левого желудочка, которое встречается у 18–36 % больных и может косвенно свидетельствовать о высокой распространенности гипертрофии левого желудочка среди больных с хронической сердечной недостаточностью.
Кардиомегалия, венозный легочный застой, альвеолярный и интерстициальный отек – признаки низкой фракции выброса (ФВ) и/или высокого давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), однако эти выводы требуют подтверждения другими методами (например,ЭхоКГ). Результаты рентгенологического исследования грудной клетки всегда трактуются в контексте клиники ХСН и ЭКГ.
Рентгенограмма пациента с явно выраженной сердечной недостаточностью.

o    Эхокардиография
В настоящее время значение эхокардиографии в диагностике хронической сердечной недостаточности трудно переоценить. ЭхоКГ позволяет решить главную диагностическую задачу – уточнить сам факт дисфункции и ее характер, а также провести динамическую оценку состояния сердца и гемодинамики (табл.).
Табл. Возможности ЭхоКГ и допплер–ЭхоКГ в диагностике хронической сердечной недостаточности
Уточнение причины и осложняющих моментов:    Оценка в покое и динамике:
• Поражения миокарда и характера дисфункции (систолическая, диастолическая, смешанная).

• Состояния клапанного аппарата.

• Изменения эндокарда и перикарда (вегетации, тромбы, жидкость в полости перикарда).

• Патологии крупных сосудов.

• Источника тромбоэмболии.
    • Глобальной и региональной сократимости.

• Размера полостей и геометрии камер.

• Толщины стенок и диаметра отверстий.

• Параметров внутрисердечных потоков.

• Давления в полостях и магистральных сосудах.

• Чресклапанного градиента давления.

Для получения наиболее полной информации о состоянии сердца необходимо проводить комплексное ультразвуковое исследование с использованием трех основых режимов эхокардиографии: М - режима (одномерная эхокардиография), В - режима (двумерная эхокардиография) и допплеровского режима.
    Оценка систолической функции левого желудочка и её изменения при хронической сердечной недостаточности
Для оценки систолической функции миокарда левого желудочка используются следующие эхокардиографические показатели:
    Фракция выброса.
    Сердечный индекс.
    Ударный объем.
    Минутный объём.
    Конечно-систолический и конечно-диастолический объёмы.
    Скорость циркулярного укорочения волокон миокарда.
    Степень укорочения передне-заднего размера в систолу.
    Размер левого предсердия.

    Оценка ремоделирования миокарда

При подозрении на сердечную недостаточность наряду с определением фракции выброса левого желудочка оценивается состояние диастолической функции левого желудочка.
    Оценка диастолической функции миокарда левого желудочка
Для суждения о наличии и степени тяжести диастолической дисфункции левого желудочка используется комбинированная оценка трансмитрального диастолического потока (ТМДП) и скорости движения митрального кольца. Выделяют три типа наполнения левого желудочка: с замедленной релаксацией, псевдонормальный и рестриктивный, которые соответствуют незначительной, умеренной и тяжелой диастолической дисфункции (табл.).
Табл. Стадии диастолической дисфункции (по данным ЭхоКГ) 
    Норма молодые    Норма взрослые    Норма пожилые    Замедленная релаксация    Псевдонор- мализация    Рестрикция
Стадия    –    –    –    I    II    III
E / A    >1 (часто>2)    >1    <1    <1    1–2    >2
DT, мсек    <220    <220    >220    >220    150–200    <150
ВИВР, мсек    70–100    70–100    70–100    >100    70–100    <70
S / D    <1    >1    >1    >1    <1    <1
Ar, см / сек    <35    <35    <35    <35    >35    >25
VP, см / сек    >55    >55    <55    <55    <45    <45
Em, см / сек    >10    >8    <8    <8    <8    <8


Условные обозначения:
ВИВР – время изоволюметрического расслабления левого жеулдочка.

Em – подъем основания левого желудочка во время раннего наполнения левого желудочка.

Ar – максимальная скорость диастолического ретроградного кровотока в легочных венах.

DT – время замедления кровотока раннего диастолического наполнения левого желудочка.

E/A – соотношение скоростей раннего диастолического наполнения и наполнения в систолу предсердий.

S/D – соотношение максимальных скоростей систолического и диастолического антеградного кровотока в легочных венах.

VP – скорость распространения раннего диастолического кровотока в левом желудочке.



Рабочей группой Европейского общества кардиологов предлагаются следующие ультразвуковые диагностические нормативы определения диастолической дисфункции:
    Увеличение времени изоволюмического расслабления левого желудочка: ВИВР до 30лет>92 ms; ВИВР 30–50лет>100 ms; ВИВР>50 лет>105 ms.
    Замедление заполнения левого желудочка в раннюю диастолу: E/A<50 лет<1,0 и DT<50 лет>220 ms; E/A>50 лет<0,5 и DT>50 лет>280 ms и/или S/D<50 лет>1,5; S/D>50 лет>2,5.
    Уменьшение диастолической растяжимости (податливости) камеры левого желудочка PV – A>35 cm. s–1 и/или PV–At>МК–At+30 ms, где МК–At – длительность предсердной А–волны ТМДП.
Для диагностики первичной диастолической сердечной недостаточности требуются три условия:
4.    1. Наличие симптомов и признаков сердечной недостаточности.
5.    2. Нормальная или незначительно нарушенная систолическая функция левого желудочка (фракция выброса левого желудочка ≥ 50 %).
6.    3. Выявление нарушения релаксации левого желудочка и/или его растяжимости.


Индексы заполнения левого желудочка и легочного венозного потока крайне вариабельны, поскольку находятся под влиянием целого ряда физиологических параметров, таких как скорость релаксации, податливость стенки, ЧСС, возраст пациента и величина давления заполнения левого желудочка. Помимо этого, интерпретация результатов может быть затруднена из–за недостаточно качественного изображения потоков и просто невозможна из–за наличия аритмии, особенно мерцательной.
В целях более четкой интерпретации допплеровских спектров предлагаются новые методические подходы, например, использование холодовой или изометрической нагрузочных проб, или определение диастолического заполнения левого желудочка в цветном М–модальном режиме и скоростей движения стенки миокарда с помощью цветного тканевого допплеровского режима. Однако говорить о создании достоверных универсальных ультразвуковых критериев диагностики диастолической дисфункции представляется преждевременным.
Выявление нарушений диастолического наполнения сердца важно не только для определения патогенеза сердечной недостаточности: доказано, что расстройства диастолы более тесно, чем расстройства систолы, ассоциируются с тяжестью клинического состояния пациентов, степенью снижения толерантности к нагрузкам, с качеством жизни. Динамика диастолических параметровможет служить критерием эффективности лечения и маркером прогноза больных хронической сердечной недостаточностью.

Повторное выполнение ЭхоКГ исследования показано в случае значимого изменения клинического статуса пациента, что может свидетельствовать об утяжелении дисфункции сердца или, наоборот, об улучшении ситуации.
    Определение систолической функции правого желудочка

    Определение давления в легочной артерии

    Чреспищеводная ЭхоКГ

    Стресс–ЭхоКГ


o    Магнитно-резонансная томография сердца
Магнитно–резонансная томография (МРТ) – наиболее точный метод с максимальной воспроизводимостью расчетов по вычислению объемов сердца, толщины его стенок и массы левого желудочка, превосходящий по этому параметру ЭхоКГ и радиоизотопную ангиографию (РИА). Помимо этого, метод позволяет выявлять утолщение перикарда, оценивать протяженность некроза миокарда, состояние его кровоснабжения и особенности функционирования.
Однако метод не является рутинным в связи с высокой стоимостью и применяется при недостаточной информативности других методов исследования.

o    Радиоизотопные методы

•   
•    Оценка функции легких
Данный тест полезен для исключения легочного генеза одышки. При хронической сердечной недостаточности параметры пиковой объемной скорости экспираторного потока (PEFR) и объёма форсированного выдоха за 1 секунду (FEV 1 ) могут быть снижены, однако не до такой степени, как при симптоматических обструктивных дыхательных заболеваниях. Определение прочих параметров функции легких с целью диагностики сердечной недостаточности и оценки динамики течения заболевания не имеет большого смысла.

•    Нагрузочные тесты
Проведение нагрузочных тестов у пациентов с хронической сердечной недостаточностью оправдано не для подтверждения диагноза, а с целью оценки функционального статуса пациента и эффективности лечения, а также для определения степени риска. Тем не менее нормальный результат нагрузочного теста у пациента, не получающего специфического лечения, практически полностью исключает диагноз хронической сердечной недостаточности. 
Для повседневной практики в качестве стандартного рутинного теста для оценки физической толерантности и объективизации функционального статуса больных хронической сердечной недостаточностью рекомендуется тест 6-минутной ходьбы, соответствующий субмаксимальнй нагрузке. Больному рекомендуется в течение 6 минут ходить по размеченному по 1 м больничному коридору в максимально быстром для него темпе. Врач отмечает (измеряет) дистанцию, которую больной прошел за 6 минут. Если больной вынужден был остановиться для отдыха, это время отдыха включается в отведенные больному 6 минут.(табл.).
Табл. Выраженность хронической сердечной недостаточности, дистанция 6-минутной ходьбы и потребление кислорода.
Выраженность ХСН    Дистанция 6-минутной ходьбы, м    Потребление кислорода мл\мин\м 2
Нет ХСН    >551    >22,1
I ФК ХСН    426-550    18,1- 22,0
II ФК ХСН    301-425    14,1 – 18,0
III ФК ХСН    151 - 300    10,0 – 14,0
IV ФК ХСН    < 150    ≤ 10,0


Рекомендуется проведение велоэргометрии, тредмил - теста, особенно под контролем показателей газообмена (спировелоэргометрия). Потребление кислорода на высоте максимальной нагрузки наиболее точно характеризует функциональный класс сердечной недостаточности.
У пациентов с хронической сердечной недостаточностью оправдано длительное выполнение нагрузки (8–12 мин до достижения критериев остановки) с минимальным приростом нагрузки при переходе от одной ступени к другой. С этой целью лучше всего использовать нагрузки, моделирующие постепенное увеличение крутизны наклона условной дистанции (тредмил или велоэргометр), особенно под контролем показателей газообмена (спироэргометрия).
Потребление кислорода на максимуме нагрузки (VO 2max ) более точно отражает толерантность к нагрузкам и функциональный класс ХСН, нежели любой другой показатель, в том числе время нагрузки или выполненный объем работы ( табл. ). Величина VO 2max <10 мл/(кг х мин) указывает на высокий прогностический риск, в то время как VO 2max >18 мл/(кг х мин) соответствует минимальному риску.
Проведение проб с физической нагрузкой (ВЭМ, тредмил-тест) возможно лишь при стабильном состоянии больного не менее 2 недель:
o    Отсутствие жалоб в покое.
o    Отсутствие ортостатической артериальной гипотензии.
o    Отсутствие признаков застоя в лёгких.
o    Отсутствие необходимости увеличения дозы и частоты приёма мочегонных (не чаще , чем 1 раз в неделю).
o    Отсутствие необходимости применения инотропных средств и диуретиков внутривенно.
o    Стабильный уровень креатинина в крови.

•    Инвазивные диагностические процедуры
В целом нет особой необходимости в проведении инвазивных исследований у пациентов с уже установленным диагнозом сердечной недостаточности, однако в ряде случаев они показаны для уточнения генеза сердечной недостаточности или прогноза больного. Из существующих инвазивных процедур обычно используются коронарная ангиография с вентрикулографией, мониторинг гемодинамики (с помощью катетера Свана–Ганса) и эндомиокардиальная биопсия. Ни один из указанных методов не должен применяется рутинно.
o    Правосторонняя катетеризация сердца
Инвазивный мониторинг гемодинамики с помощью катетера Свана–Ганса чаще используется при острой сердечной недостаточности (кардиогенном шоке, отеке легких). Измерение давления заклинивания в капиллярах легочной артерии помогает также в дифференцировке кардиогенных причин декомпенсированной сердечной недостаточности, от некардиогенных, как, например, респираторный-дистресс синдром у взрослых, который возникает вторично по отношению к повреждению альвеолярно-капиллярной мембраны, и соответственно изменению онкотического давления капилляров.

o    Левосторонняя катетеризация сердца и коронарная ангиография
Левосторонняя катетеризация сердца и коронарная ангиография проводится в тех случаях, когда этиология сердечной недостаточности не определяется клиническими или неинвазивными методами, или наиболее вероятна ишемическая этиология. 
Коронарная ангиография особенно полезна у пациентов с левожелудочковой систолической дисфункцией , когда имеется подозрение на заболевание коронарных артерий, при котором ишемия миокарда играет доминирующую роль в снижении левожелудочковой систолической функции и усугублении сердечной недостаточности.

Коронарную ангиографию и вентрикулографию не следует проводить на конечных стадиях сердечной недостаточности, у пациентов, у которых не планируется проведение процедур по реваскуляризации миокарда, операции на клапанах или пересадки сердца.
Специфическим основанием для право- левосторонней катетеризации сердца является необходимость определить этиологию и тяжесть заболевания митрального и/или аортального клапана у пациентов с сердечной недостаточностью, у которых причинно-следственная взаимосвязь между заболеванием клапанов сердца и сердечной недостаточностью неясна. Право- и левосторонняя катетризация сердца также проводится у пациентов, у которых как причина развития сердечной недостаточности предполагается констриктивный перикардит.
o    Эндомиокардиальная биопсия
Проведение эндомиокардиальной биопсии показано в случае непонятного генеза сердечной недостаточности (при условии исключения ишемии миокарда) для исключения воспалительного, инфильтративного или токсического повреждения миокарда.
Однако следует помнить, что, помимо агрессивного инвазивного характера, другим ограничением к ее широкому использованию является низкая чувствительность (особенно в случаях мозаичного поражения миокарда) и отсутствие единых общепринятых патоморфологических диагностических критериев.


•    Алгоритм постановки диагноза хронической сердечной недостаточности
Постановка диагноза хронической сердечной недостаточности возможна при наличии двух ключевых критериев:
o    Характерных симптомов сердечной недостаточности (главным образом одышки, утомляемости и ограничении физической активности, отеков лодыжек).
o    Объективного доказательства того, что эти симптомы связаны с повреждением сердца, а не каких–либо других органов (например, с заболеваниями легких, анемией, почечной недостаточностью).


Определение хронической сердечной недостаточности. Наличие критериев 1 и 2 обязательно во всех случаях
3.    1. Наличие симптомов и/или клинических признаков сердечной недостаточности (в покое или при нагрузке).
4.    2. Наличие объективных признаков дисфункции cердца (в покое).
5.    3. Положительный ответ на терапию хронической сердечной недостаточности.


Следует подчеркнуть, что симптомы хронической сердечной недостаточности могут присутствовать в покое и/или при нагрузке. В то же время объективные признаки дисфункции сердца должны обязательно выявляться в покое. Это связано с тем, что появление такого признака (например, низкой фракции выброса левого желудочка) на нагрузке (например, у больного ИБС) может быть признаком не сердечной недостаточности, а коронарной недостаточности. По аналогии с фракцей выброса левого желудочка, это касается и других объективных признаков повреждения миокарда.
В сомнительных случаях подтверждением диагноза сердечной недостаточности может служить положительный ответ на терапию (в частности, на применение диуретиков).
При установлении диагноза хронической сердечной недостаточности следует уточнить причину ее развития, а также факторы и возможные сопутствующие заболевания, провоцирующие декомпенсацию и прогрессирование хронической сердечной недостаточности.
Примерный алгоритм постановки диагноза хронической сердечной недостаточности представлен в таблице.
Табл. Определение вероятности присутствия сердечной недостаточности и причины её развития. 
Оценочный параметр    Диагноз СН    Предполагает альтернативный или дополнительный диагноз
    Требуется обязательно    Поддерживает    Опровергает   
Типичные симптомы    +++        ++ (при отсутствии)   
Типичные признаки        +++    + (при отсутствии)   
Дисфункции сердца по одной из визуализирующих методик (обычно ЭхоКГ)    +++        +++ (при отсутствии)   
Уменьшение симптомов или признаков в ответ на терапию        +++    +++ (при отсутствии)   
ЭКГ            +++ (в случае нормы)   
Рентгенография        При кардиомегалии или застое в легких    + (в случае нормы)    Заболевания легких
Общий анализ крови                Анемия\Вторичная полицитемия
Биохимический анализ крови и анализ мочи                Заболевания почек, печени\Диабет
Содержание в плазме натрийуретического пептида у нелеченных пациентов (по возможности    + (при увеличении)    +++ (в случае нормы       
+ - небольшая значимость; +++ - существенная значимость
Установление правильного диагноза начинается с самого первого контакта врача с пациентом: предъявляемые больным жалобы и/или определяемые у него клинические признаки должны быть характерными для хронической сердечной недостаточности.
Опорными точками в постановке диагноза хронической сердечной недостаточности являются:
o    Характерные симптомы сердечной недостаточности или жалобы больного.
o    Данные физикального обследования (осмотр, пальпация,аускультация) или клинические признаки.
o    Данные объективных (инструментальных) методов обследования (табл.).


Табл. Критерии, используемые при определении диагноза хронической сердечной недостаточности. 
I. Симптомы (жалобы).    II. Клинические признаки.    III. Объективные признаки дисфункции сердца.
1. Одышка (от незначительной до удушья).

2. Быстрая утомляемость.

3. Сердцебиения.

4. Кашель.

5. Ортопноэ    1. Застой в легких (хрипы, рентгенологическая картина)

2. Периферические отеки.

3. Тахикардия (>90-100 уд/мин).

4. Набухшие яремные вены.

5. Гепатомегалия.

6. Ритм галопа .

7. Кардиомегалия.    1. ЭКГ – рентгенография грудной клетки.

2. Систолическая дисфункция (↓сократимости).

3. Диастолическая дисфункция (допплер-ЭхоКГ, ↑ДЗЛЖ).

4. Гиперактивность МНУП .

* - в сомнительных случаях – эффективность лечения (ex juvantibus)
Если симптоматика не соответствует критериям хронической сердечной недостаточности, диагноз сердечной недостаточности маловероятен.
Второй ступенью является доказательство наличия у больного сердечного заболевания. Лучшим методом на этом этапе может служить ЭКГ или определение МНУП: отсутствие отклонений от нормы свидетельствует против хронической сердечной недостаточности. Однако если обнаружены какие–либо признаки повреждения миокарда (в том числе, например, кардиомегалия или застой в легких), то следует направить больного на ЭхоКГ (РИА или МРТ) для уточнения характера поражения сердца, состояния гемодинамики, систолических и / или диастолических расстройств и. т. д.
На 4 и 5 этапах речь пойдет о таких важных деталях, как этиология, тяжесть хронической сердечной недостаточности, провоцирующие факторы, обратимость изменений, которые в конечном итоге определяют выбор оптимальной терапии. Если существуют веские причины предполагать улучшение состояния пациента после проведения процедуры по реваскуляризации миокарда, такому пациенту следует выполнить коронарную ангиографию. При отсутствии патологических изменений на ЭхоКГ диагноз хронической сердечной недостаточности маловероятен и следует искать другую причину одышки (утомляемости, отеков и. т. д.).
Дополнительные тесты позволят установить возможный альтернативный диагноз (заболевания легких, анемия,заболевания щитовидной железы и т. д.). Наличие сомнений в точности диагноза или подозрение на обратимый характер сердечной недостаточности должно служить основанием для проведения дополнительных исследований (табл.).
Табл. Дополнительные тесты, позволяющие подтвердить или опровергнуть диагноз сердечной недостаточности. 

•    Дифференциальная диагностика
Следует учитывать тот факт, что одышка, усталость и отеки нередко встречаются у пожилых людей и не всегда служат основанием для диагностики сердечная недостаточность. Отеки лодыжек (обычно односторонние) могут быть связаны и с варикозным расширением вен.
Весьма сходны проявления хронической сердечной и хронической дыхательной недостаточности, при этом диф.диагнозу помогают анамнестические указания на наличие бронхиальной астмы, хронического бронхита, хронической обструктивной болезни легких; имеются признаки эмфиземы легких, гипертрофии правого желудочка. Причиной развития одышки может быть также пневмония. Необходима диф.диагностика с синдромом Гудпасчера.
При резкой декомпенсации хронической сердечной недостаточности проводится диф.диагностика с острым респираторным дистресс- синдромом, кардиогенным шоком, инфарктом миокарда, осложненным отеком дегких.

•    Формулировка диагноза
При формулировании диагноза хронической сердечной недостаточности необходимо указать функциональный класс и стадию заболевания. Важно понимать, что стадийность болезни (поражения сердца), которая может усугубляться со временем, несмотря на проводимое лечение, не связана напрямую с функциональным классом (способностью пациентов к выполнению нагрузок, т. е. физической активности). Классификация ОССН (2002 г.) подразумевает выделение врачом стадии болезни (степени поражения сердца) и функционального класса (динамической способности больных к активности). Выставление в диапазоне стадии хронической сердечной недостаточности и функционального класса позволяет разделить тяжесть болезни и субъективное самочувствие пациента.
Таким образом, стадия болезни и функциональный класс, как правило, не параллельны. Приведем некоторые примеры. 
Необходимо также определить характер нарушения функции левого желудочка, что, наряду со стадией сердечной недостаточности и функциональным классом, влияет на тактику лечения:
o    Систолическая сердечная недостаточность .
o    Дистолическая сердечная недостаточность .
o    Комбинированная систоло-диастолическая сердечная недостаточность (характеризуется сочетением признаков; наиболее распространена).


Следует помнить, что с патофизиологической точки зрения при повреждении миокарда нарушение диастолического расслабления обычно предшествует нарушению систолы, которое присоединяется позже, но именно появление (в дополнение к диастолическим расстройствам) систолической дисфункции часто манифестирует клиническую картину сердечной недостаточности.


ЛЕЧЕНИЕ
В ряде случаев своевременная диагностика причины декомпенсации и специфическое воздействие на неё позволяют существенно (а иногда и радикально) влиять на развитие и прогрессирование сердечной недостаточности: например, своевременное оперативное устранение порока сердца или восстановление синусового ритма у больных с тахиформой мерцательной аритмии устраняют субстрат для возникновения (прогрессирования) хронической сердеченой недостаточности.
•    Цели лечения:
1.    1. Предотвращение развития симптомной хронической сердечной недостаточности (для первой стадии хронической сердечной недостаточности).
2.    2. Устранение клинической симптоматики сердечной недостаточности (одышки, повышенной утомляемости,тахикардии, отечного синдрома и т.д.) – для стадий IIА-III.
3.    3. Замедление прогрессированя болезни путем защиты органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, сосуды, скелетная мускулатура) – для стадий I-III.
4.    4. Улучшение качества жизни (для стадий IIА-III), снижение частоты госпитализаций (для стадий I-III).
5.    5. Улучшение прогноза заболевания - продление жизни (для стадий I-III).


При постановке диагноза бессимптомной дисфункции левого желудочка (I стадия хронической сердечной недостаточности) главной целью является недопущение развития клинически выраженных симптомов декомпенсации. Конечно, когда мы имеем дело с симптомной хронической сердечной недостаточностью, главная задача на начальном этапе лечения – избавить больного от тягостных симптомов (одышки, удушья, отеков): дать возможность просто лежать, спать, отдыхать. Однако если ограничиться лишь этой начальной целью, например, применить эффективные диуретики в виде курса терапии, то у такого пациента уже через несколько дней (недель) вновь проявятся признаки тяжелой декомпенсации, требующие интенсивной терапии.
Поэтому важнейшее значение приобретает замедление прогрессирования хронической сердечной недостаточности, связанное с защитой органов–мишеней, прежде всего сердца, от прогрессирующих патологических изменений (ремоделирования). А поскольку хроническая сердечная недостаточность – это системный процесс, при котором происходит ремоделирование не только сердца, но и почек, сосудов, мышц и т. д., мы говорим именно о системной защите органов–мишеней. 
Сегодня Европейское общество кардиологов ориентирует каждого врача, лечащего хроническую сердечную недостаточность, ответить на вопрос о назначении того или иного вида терапии: «Зачем я это делаю?»
Предполагается, что ответ должен содержаться во второй и третьей из поставленных целей – либо добиваюсь устранения симптомов болезни, либо достигаю замедления прогрессирования болезни. Если врач не способен отнести назначаемое лечение ни к одной из этих категорий, возникает вопрос о целесообразности такого вида терапии хронической сердечной недостаточности.
Естественно, что применяемое лечение, кроме объективной эффективности, должно хорошо субъективно переноситься больными, улучшать или, по крайней мере, не ухудшать качество их жизни. Этот аспект определяет и приверженность пациентов с ХСН к проводимым процедурам, без которой невозможно рассчитывать на успешную борьбу с синдромом декомпенсации.
Уменьшение числа госпитализаций имеет двоякий смысл. Во–первых, это свидетельствует о стабильном течении заболеваний и отсутствии экстренных декомпенсаций, требующих повторных обращений к врачу. С другой стороны, госпитализации вносят основной вклад в структуру затрат на лечение хронической сердечной недостаточности, что важно, так как затраты велики (по России – около 118млрд.руб/год), и основная их часть приходится на оплату именно госпитального лечения.
Наконец, последняя и, может быть, самая важная, хотя одновременно и самая трудная задача при лечении хронической сердечной недостаточности – это продление жизни пациентов, поскольку декомпенсация сердца является болезнью с крайне плохим прогнозом и средняя продолжительность жизни больных не превышает 5 лет.
Любой применяемый вид лечения хронической сердечной недостаточности должен помочь достижению, по крайней мере, двух любых из шести основных целей борьбы с болезнью.
Для оценки степени доказанности каждого из предлагаемых методов лечения Европейским обществом кардиологов предложена трехбалльная шкала. Применение предлагаемого метода абсолютно доказано, по меньшей мере, в двух независимых крупных контролируемых исследованиях – это степень доказанности А. Если эффективность предлагаемого лечения уже получила подтверждение в одном крупном исследовании или если результаты исследований противоречивы, то есть требуются дополнительные исследования – степень доказанности снижается и обозначается как В. Когда рекомендации по лечению базируются на результатах отдельных, пусть и положительных, исследований и приближаются к эмпирике, т. е. строго полагаться на них трудно, это самая низкая степень доказанности – С. Кроме того, выделяются классы рекомендаций: I – лечение показано всем, IIа – лечение, скорее, показано; IIб – лечение, скорее, противопоказано; III – лечение строго противопоказано.
Пути достижения поставленных целей:
o    Диетотерапия.
o    Режим физической активности.
o    Психологическая реабилитация, организация врачебного контроля.
o    Медикаментозная терапия.
o    Хирургические, механические и электрофизиологические методы.


За консультацией к специалисту–кардиологу следует направлять больных, у которых:
o    Причина сердечной недостаточности неизвестна.
o    Систолическое артериальное давление <100 мм рт. ст.
o    Содержание в сыворотке креатинина >130 мкмоль/л.
o    Содержание в сыворотке натрия <130 мкмоль/л.
o    Содержание в сыворотке калия >6.0 мкмоль/л.
o    Тяжелая сердечная недостаточность.
o    Клапанные пороки сердца как причина сердечной недостаточности.

•    Немедикаментозная терапия
Для всех немедикаментозных методов лечения больных хронической сердечной недостаточностью уровень доказанности является низким и опирается на результаты отдельных, хотя и довольно многочисленных контролируемых исследований (уровень С).
o    Рациональный лечебный режим
    Психологическая реабилитация и приверженность лечению
Эпидемиологические исследования последних лет, включавшие больных хронической сердечной недостаточностью в Западной Европе и США, показали, что несмотря на повсеместное внедрение во врачебную практику самых эффективных средств терапии хронической сердечной недостаточности смертность больных в течение года в этой популяции остается по–прежнему высокой. Среди возможных причин такого несоответствия доказанной высокой эффективности современных препаратов и сохраняющегося в популяции высокого уровня смертности больных хронической сердечной недостаточностью, особая роль отводится низкой приверженности пациентов предписанному терапевтическому режиму и отсутствию строгого выполнения врачебных рекомендаций, касающихся диеты и образа жизни. Поэтому одной из основных задач врача является обеспечение амбулаторного контроля за пациентом после устранения декомпенсации. 
Задача врачей – обучить больного и его ближайших родственников приёмам контроля за течением хронической сердечной недостаточности, методам самопомощи и дать возможность регулярного контакта со специалистами для своевременной коррекции состояния и недопущения экстренных декомпенсаций. Целью обучения является помощь пациентам и их родственникам в получении информации о заболевании, приобретении навыков самоконтроля, касающихся диетических рекомендаций, физической активности, строгого соблюдения режима медикаментозной терапии, наблюдения за симптомами сердечной недостаточности и обращения за медицинской помощью в случае их усиления. Перспективным направлением решения этой задачи является создание школ больных хронической сердечной недостаточностью, а также привлечение к ведению пациента и помощи его семье социальных работников. Целесообразна помощь таких специалистов в формировании у больного здорового образа жизни с учетом состояния его здоровья, выборе режима дня и физических нагрузок (табл.), оказании психологической, медико-социальной и правовой поддержки пациенту и его семье.
Табл. Распорядок дня пациента с сердечной недостаточностью
Показатели    I–II ФК    III ФК    IV ФК
Дневная полноценная активность (часы)    10–12    6–8    1–2
Дневная сниженная активность (часы)    3–4    6–8    Более 8
Дневной сон    ---    1–2    Более 2
Ночной сон    7–8    8    Более 8
Обязательная продолжительность динамической физической нагрузки    45 минут    30 минут    10–15 минут

    Общие рекомендации по режиму
Абсолютно необходимо исключение курения. 
У курильщиков достоверно возрастает риск развития всех сердечно-сосудистых заболеваний; в частности, риск развития инфаркта увеличивается в 2 раза. Эффекты курения на сердечно-сосудистую систему опосредуется тремя основными факторами. Во-первых, курение усугубляет течение атеросклероза. Во-вторых, под влиянием компонентов курения происходит активация симпатической нервной системы, что проявляется повышением артериального давления и ЧСС, что увеличивает потребность миокарда в кислороде. Кроме того, вызывая ослабление барорефлекса, курение снижает противодействие избыточной симпатической активации. В-третьих, курение увеличивает агрегацию тромбоцитов и способствует ускорению тромбообразования.
Курение оказывает клинически значимое влияние на эффективность и безопасность ряда лекарственных препаратов. Компоненты табачного дыма могут как потенциировать действие рада лекарств, так и оказывать антагонистическое воздействие, изменяя эффективность терапии. У курильщиков менее эффективны такие важнейшие в лечении хронической сердечной недостаточности препараты, как бетаблокаторы и мочегонные.
Решение о вакцинации пациента с хронической сердечной недостаточностью принимается на общих основаниях.
Не рекомендуется пребывание в условиях высокогорья, высоких температур, влажности. Желательно проводить отпуск в привычной климатической зоне. При выборе транспорта предпочтение отдается непродолжительным (до 2–2,5 часов) авиационным перелётам. Длительные перелёты чреваты обезвоживанием, усилением отеков нижних конечностей и/или развитием тромбоза глубоких вен голени. При любой форме путешествий противопоказано длительное вынужденное фиксированное положение. Специально рекомендуется вставание, ходьба или лёгкая гимнастика каждые 30 минут.
Коррекция доз мочегонных при пребывании в необычном для больного, прежде всего жарком и влажном (хуже всего – вместе) климате носит обязательный, хотя и строго индивидуальный характер.
Массаж показан только при хронической недостаточности кровообращения I и IIА ст. Общий массаж показан при I ст., при IIА ст. выполняется массаж нижних конечностей. При II Б и III ст. массаж противопоказан.
Вопросы сексуальной активности находятся в компетенции врача–сексопатолога. Врач–кардиолог предпринимает усилия для предотвращения развития декомпенсации хронической сердечной недостаточности. Как правило, улучшение течения заболевания восстанавливает сниженные сексуальные возможности. Ограничения актуальны для больных IV функционального характера хронической сердечной недостаточности и носят общий характер:
    Избегать чрезмерного эмоционального напряжения.
    В ряде случаев принимать нитраты сублингвально перед половым актом.
    Применение виагры не противопоказано (за исключением сочетаний с длительнодействующими нитратами).
    Для пациентов с хронической сердечной недостаточностью I–III функционального класса риск развития декомпенсации хронической сердечной недостаточности при регулярной половой активности носит весьма умеренный характер.


Физические нагрузки
В настоящее время существенно пересмотрено отношение к ограничению физической нагрузки у больных хронической сердечной недостаточностью. Доказано, что дозированная физическая активность больного с сердечной декомпенсацией, адекватная его функциональным возможностям, не только не приводит к прогрессированию сердечной недостаточности, но и способствует снижению уровня нейрогормонов, повышению переносимости нагрузок и чувствительности к медикаментозному лечению. В результате повышается "эмоциональный тонус" больных и качество жизни. Резкое ограничение физической активности показано лишь в период нарастания признаков левожелудочковой недостаточности или при выраженном отечном синдроме, например у больных ФК III-IV по NYHA. 
Физическая реабилитация пациентов с хронической сердечной недостаточностью должна учитывать степень функциональных нарушений. Наиболее эффективны физические тренировки, организуемые для больных хронической сердечной недостаточностью в специальных кардиологических и реабилитационных центрах, которые осуществляются под постоянным врачебным контролем за гемодинамикой и другими показателями. Однако более доступны самостоятельные физические упражнения, объем и интенсивность которых индивидуально определяются лечащим врачом.
У больных с ФК IV по NYHA, которые при проведении 6-минутного теста-ходьбы могут пройти в умеренном темпе не более 150 м, показаны регулярные дыхательные упражнения или физические упражнения в положении сидя. Например, больным можно рекомендовать редкое, медленное и глубокое дыхание с пролонгированным вдохом или выдохом (4–5 дыхательных циклов за 1 мин). Это может быть простое раздувание шарика или резиновой игрушки в зависимости от самочувствия по нескольку раз в день. При возможности проводится тренировка вдоха и выдоха с помощью специальных спирометров (INSPIR и РД – 01).
Доказано, что через 3–4 недели регулярные физические нагрузки в форме дыхательных упражнений с затрудненным выдохом приводят к системному влиянию на организм. Увеличивается толерантность к физическим нагрузкам, улучшается качество жизни, замедляется прогрессия кахексии, улучшается течение хронической сердечной недостаточности, достоверно замедляется прогрессия заболевания.
У больных ФК III (дистанция 6-минутной ходьбы до 300 м), находящихся в стабильном состоянии, наиболее простым и доступным методом физической тренировки является дозированная ходьба. В течение первых 5 недель рекомендуется ежедневно проходить 1 км за 13–15 мин (всего около 8–10 км в неделю). В зависимости от индивидуальной переносимости, начиная с 6-й недели, увеличивают расстояние, пройденное за неделю до 10–20 км (прирост нагрузок на 10км в неделю за 10 недель); при этом скорость ходьбы увеличивается до 11 мин на 1 км.
Больным ФК I–II по NYHA (дистанция 6-минутной ходьбы, соответственно, до 500 м и 400 м) рекомендуют сочетание нескольких видов нагрузки, например ходьбы и плавания.
В зависимости от функционального состояния больных и индивидуальной тренированности величина и мощность дозируемой физической нагрузки могут быть пересмотрены.
Физическая реабилитации противопоказана при:
    Активном миокардите.
    Стенозе клапанных отверстий.
    Цианотических врожденных пороках.
    Нарушениях ритма высоких градаций.
    Приступах стенокардии у пациентов с низкой фракцией выброса левого желудочка.

o    Диетотерапия
Диета больных должна быть адекватной по калорийности, легкоусвояемой и скорректированной в отношении суточного приема соли и жидкости. Целесообразно дробное питание 5–6 раз в сутки. Основные позиции заключаются в следующем:
    При хронической сердечной недостаточности рекомендуется ограничение приема поваренной соли, причем тем большее, чем выраженнее симптомы болезни и застойные явления: I ФК – не употреблять соленой пищи (до 3 г NaCl); II ФК – плюс не досаливать пищу (до 1,5 г NaCl); III ФК – плюс продукты с уменьшенным содержанием соли и приготовление без соли (<1,0 г NaCl).
    Ограничение потребления жидкости актуально только в крайних ситуациях: при декомпенсированном тяжелом течении хронической сердечной недостаточности, требующем внутривенного введения диуретиков. В обычных ситуациях объем жидкости не рекомендуется увеличивать более 2 л/сутки (минимум приема жидкости – 1,5 л/сут). При любой стадии хронической сердечной недостаточности не следует уменьшать количество вводимой жидкости меньше 0,8 л. Обычно оно составляет 1,2–1,5 л в сутки, включая все жидкие блюда (супы, чай, соки и т.п.). Даже на фоне отечного синдрома резкое ограничение вводимой жидкости в ряде случаев может опровождаться повышением осмолярности плазмы, что приводит к избыточной продукции антидиуретического гормона (АДГ) и способствует еще большей задержке жидкости в организме и усилению отеков. В этих случаях ограничение приема натрия хлорида оказывается более эффективным, чем уменьшение количества вводимой жидкости.
    Пища должна быть калорийной, легко усваиваться, с достаточным содержанием витаминов, белка. Прирост веса >2кг за 1–3 дня, скорее всего, свидетельствует о задержке жидкости в организме и риске развития декомпенсации! Общая калорийность питания рассчитывается с учетом индекса массы тела (ИМТ), рассчитываемого по формуле: ИМТ= МТ(кг)/Рост 2 (м 2 )


Табл. Значения ИМТ у пациентов с избыточным весом, ожирением и дефицитом массы тела. 
Масса тела    ИМТ, кг\м 2
Нормальная    20-25
Избыточная    26-29
Ожирение    >30
Дефицит МТ    < 20
Обычно для больных хронической сердечной недостаточностью с нормальной массой тела (ИМТ— 20–25), ведущих малоподвижный образ жизни или выполняющих легкую физическую нагрузку, общая калорийность суточного рациона составляет 1900–2500 ккал. Если у больных имеется избыточная масса тела или ожирение, следует предусмотреть уменьшение пищевого рациона на 20–30%, в частности за счет содержания в пище животных жиров. Пристальное внимание врача должно привлекать снижение ИМТ. Прогрессивное уменьшение массы тела, обусловленное потерей как жировой ткани, так и мышечной массы, называется сердечной кахексией. 
Клиницист верифицирует патологическую потерю массы тела во всех случаях:
 4.    1. Документированной непреднамеренной потери массы тела на 5 и более кг или более чем на 7,5 % от исходной (вес без отеков, т. е. вес пациента в компенсированном состоянии) массы тела за 6 месяцев.
 5.    2. При исходном ИМТ менее 19 кг/м 2 .


Развитие кахексии, как правило, свидетельствует о критической активации нейрогормональных систем (прежде всего ренин–ангиотензин–альдостероновой), задействованных в прогрессировании декомпенсации и неадекватном росте активности цитокинов (прежде всего фактора некроза опухоли–α) . В лечении таких больных необходимым является сочетание медикаментозной коррекции нейрогормональных расстройств (степень доказательности А), блокады цитокинов (степень доказанности С) и нутритивной поддержки (степень доказательности С).
Перед назначением нутритивной поддержки необходимо произвести расчет истинной потребности в энергии (ИПЭ). ИПЭ определяется, как произведение величины основного обмена (ОО) и фактора активности пациента. ОО рассчитывается по уравнению Харриса–Бенедикта:
    Мужчины: ОО = 66,47 + 13,75 х вес (кг) + 5 х рост (м) – 6,77 х возраст (годы).
    Женщины: ОО = 66,51 + 9,56 х вес (кг) + 1,85 х рост (м) – 4,67 х возраст (годы)


Фактор активности (ФА) определяется в зависимости от физической активности больного: постельный режим – 1,2, умеренная физическая активность – 1,3, значительная физическая активность – 1,4. При массе тела на 10–20 % меньше нормы дефицит массы тела (ДМТ) равен 1,1, 20–30 % – 1,2, больше 30 % – 1,3.
ИПЭ = ОО х ФА × ДМТ
Принципы введения энтерального питания в рацион
    Начинать нутритивную поддержку с малых доз (не более 5–10 % от уровня истинной энергопотребности).
    Обязательно добавлять ферментные препараты (1–2 таблетки/сут).
    Постепенно увеличивать объем энерговосполнения за счет питательной смеси (объем вводимой смеси увеличивать 1 раз в 5–7 дней).


Рекомендуется следующая процедура титрации дозы:
    1–я неделя – 5–10 % энергопотребности.
    2–я неделя – 10–20 % энергопотребности.
    3–я неделя – 20–30 % энергопотребности.


Контроль эффективности нутритивной поддержки должен осуществляться уже с первой недели терапии и включать в себя динамику антропометрических показателей (ИМТ, тощая масса тела, окружность мышц плеча), лабораторный контроль и оценку переносимости питательных смесей.
У больных с декомпенсацией кровообращения, когда резко ухудшаются показатели всасывания, оптимальным является применение олигомерных питательных смесей (Пептамен, уровень доказательности С). В период стабилизации состояния для ежедневного приема можно рекомендовать высокомолекулярные сбалансированные смеси в количестве 25–50 % от суточной энергопотребности (Унипит, Нутриэн–стандарт, Берламин модуляр,Клинутрен; уровень доказательности С). Вопрос о сочетании энтерального и парентерального питания ставится при выраженной сердечной кахексии, когда применение лишь энтерального питания невозможно или недостаточно эффективно.
Алкоголь строго запрещен для больных с алкогольной кардиопатией. У пациентов с ишемическим генезом хронической сердечной недостаточности употребление до 20 мл этанола в сутки может способствовать улучшению прогноза. Для всех остальных больных хронической сердечной недостаточностью ограничение приема алкоголя имеет вид обычных рекомендаций, хотя, по возможности, следует ограничивать применение больших объемов (например, пива). Из рациона питания больных хронической сердечной недостаточностью целесообразно исключить шоколад, крепкий чай и кофе, острые блюда, копчености, продукты, богатые холестерином (животный жир, икра, мозги и т.п.), мучные изделия, жирные сорта мяса, сало и т.п.
Подробнее: Лечебное питание при хронической сердечной недостаточности.
Больным хронической сердечной недостаточностью рекомендуют употреблять в пищу продукты, содержащие калий (курагу, изюм, печеный картофель, орехи, брюссельскую капусту, бананы, персики, гречневую и овсяную крупу, телятину и др.). Калиевая диета особенно показана при лечении мочегонными средствами и сердечными гликозидами. Подробнее: Калиевые диеты.


•    Медикаментозная терапия
o    Общие принципы
Принципы медикаментозной терапии хронической сердечной недостаточности строятся на основе «медицины доказательств». К применению рекомендованы препараты, эффективность (в том числе и по влиянию на прогноз больных) и безопасность которых доказана в длительных многоцентровых двойных слепых, плацебо–контролируемых исследованиях; то же касается доз и кратности приема лекарственных средств. Лишь при отсутствии подобных данных в расчет принимаются результаты фармакокинетических исследований.
Все лекарственные средства для лечения хронической сердечной недостаточности можно разделить на три основные категории соответственно степени доказанности (табл.).
Табл. Препараты для лечения хронической сердечной недостаточности. 
ОСНОВНЫЕ Их эффект на клинику, качество жизни и прогноз доказан и сомнений не вызывает    ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ Эффективность и безопасность исследованы, но требуют уточнения    ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ Влияние на прогноз неизвестно, применение диктуется клиникой
1. иАПФ

2. Бета-адреноблокаторы

3. Антагонисты альдостерона

4. Диуретики

5. Гликозиды

6. Антагонисты рецепторов ангиотензина    1. Статины

2. Антикоагулянты (при мерцательной аритмии)    1. Периферические вазодилататоры

2. Блокаторы медленных кальциевых каналов

3. Антиаритмики

4. Аспирин

5. Негликозидные инотропные средства
Основные средства – лекарства, эффект которых доказан, сомнений не вызывает и которые рекомендованы именно для лечения хронической сердечной недостаточности (степень доказанности А):
    Ингибиторы АПФ, которые показаны всем больным с хронической сердечной недостаточностью вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации.
    Бета-адреноблокаторы (β–АБ) – нейрогормональные модуляторы, применяемые «сверху» (дополнительно) к иАПФ.
    Антагонисты рецепторов к альдостерону, применяемые вместе с иАПФ и β–АБ у больных с выраженной хронической сердечной недостаточностью, а также при непереносимости иАПФ.
    Диуретики – показаны всем больным при клинических симптомах хронической сердечной недостаточности, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме.
    Сердечные гликозиды – в малых дозах и с осторожностью при синусовом ритме, хотя при мерцательной аритмии они остаются средством выбора.


Как видно, четыре из шести классов основных препаратов для лечения хронической сердечной недостаточности – иАПФ, β–АБ, антагонисты альдостерона и антагонисты рецепторов ангиотензина – относятся к нейрогормональным модуляторам, что соответствует нейрогормональной модели патогенеза хронической сердечной недостаточности.
Дополнительные средства, эффективность и (или) безопасность которых показана в отдельных крупных исследованиях, но требует уточнения (степень доказанности В):
    Статины, рекомендуемые к применению у всех больных с ишемической этиологией хронической сердечной недостаточности; кроме того, обладающие способностью предотвращать развитие хронической сердечной недостаточности у больных с разными формами ИБС.
    Непрямые антикоагулянты, показанные к использованию у большинства больных с хронической сердечной недостаточностью, протекающей на фоне мерцательной аритмии, а также в некоторых случаях у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и синусовым ритмом.
Этот раздел наиболее динамичен и переменчив, т. к. составляющие его препараты, подтвердив свою эффективность и безопасность, переходят в разряд основных, а не подтвердив, становятся лишь вспомогательными средствами лечения хронической сердечной недостаточности.
Вспомогательные средства, эффект и влияние которых на прогноз больных с хронической сердечной недостаточностью не известны (не доказаны), что соответствует III классу рекомендаций, или уровню доказательности С. Собственно, этими препаратами не нужно (да и невозможно) лечить саму хроническую сердечную недостаточность, и их применение диктуется определенными клиническими ситуациями, осложняющими течение собственно декомпенсации:
    Периферические вазодилататоры (ПВД) = нитраты, применяемые только при сопутствующей стенокардии.
    Блокаторы медленных кальциевых каналов (БМКК) – длительнодействующие дигидропиридины при упорной стенокардии и стойкой артериальной гипертензии.
    Антиаритмические средства (кроме β–АБ, входящих в число основных препаратов, в основном III класса) при опасных для жизни желудочковых аритмиях.
    Аспирин (и другие антиагреганты) для вторичной профилактики после перенесенного инфаркта миокарда.
    Негликозидные инотропные стимуляторы – при обострении хронической сердечной недостаточности, протекающей с низким сердечным выбросом и упорной гипотонией.


Следует помнить, что при развитии хронической сердечной недостаточности на почве пороков сердца с преобладающими стенозами клапанных отверстий основной метод лечения – хирургический. Однако для достижения компенсации до хирургической коррекции подобные больные должны лечиться в соответствии с общими принципам. При этом дозы всех препаратов, влияющих на пред- и посленагрузку, должны титроваться крайне медленно при тщательном контроле за состоянием и уровнем артериального давления.

o    Основные препараты медикаментозного лечения хронической сердечной недостаточности
    Ингибиторы АПФ

    Бета-адренаблокаторы

    Антагонисты альдостерона

    Диуретики

    Сердечные гликозиды

    Антагонисты рецепторов ангиотензина

o   
o    Дополнительные средства лечения хронической сердечной недостаточности
    Статины

    Антитромботические средства (непрямые антикоагулянты)

o   
o    Вспомогательные средства в лечении хронической сердечной недостаточности
Препараты, входящие в данную группу, должны применяться только при строгих показаниях!
    Периферические вазодилататоры

    Блокаторы медленных кальциевых каналов

    Антиаритмические средства

    Антиагреганты

    Негликозидные инотропные средства

    Метаболически активные препараты (цитопротекторы)


o    Средства, не рекомендованные к применению при хронической сердечной недостаточности в период декомпенсации
Применение этих препаратов должно быть, по возможности, исключено при лечении декомпенсации. К ним относятся:
    НПВП (селективные и неселективные, включая дозы ацетилсалициловой кислоты >325 мг). Особенно неблагоприятно их использование больным хронической сердечной недостаточностью, находящимся на лечении иАПФ, диуретиками и альдактоном. Крайне опасно применение НПВП в период декомпенсации и гипергидратации, что чревато ухудшением клинического состояния и задержкой жидкости вплоть до развития отека легких.
    Глюкокортикоиды. Применение стероидных гормонов имеет чисто симптоматические показания в случаях упорной гипотонии и тяжелого отечного синдрома для облегчения начала лечения иАПФ, диуретиками и бета-адреноблокаторами. С другой стороны, возможность опасных для жизни осложнений ограничивает использование этих препаратов.
    Трициклические антидепрессанты.
    Антиаритмики I класса.
    Блокаторы медленных кальциевых каналов ( верапамил , дилтиазем , коротко действующие дигидроперидины).

o    Медикаментозная терапия больных с хронической сердечной недостаточностью и сохраненной систолической функцией левого желудочка, или диастолической хронической сердечной недостаточностью
В настоящее время отсутствует достаточное количество рандомизированных проспективных исследований у этой категории больных, а потому рекомендации по лечению носят, скорее, предположительный характер. 
Первым и обязательным условием является выявление и коррекция всех факторов и заболеваний, способствующих развитию диастолических расстройств, таких как артериальная гипертензия и гипертрофия левого желудочка, ИБС, констриктивные поражения миокарда/перикарда, сахарный диабет, ожирение и т.д.
Следует принять адекватное решение и выбрать соответствующие меры по вопросу профилактики, восстановления и поддержания синусового ритма у больных с мерцательной тахиаритмией согласно принятым рекомендациям. При сохранении постоянной формы мерцания предсердий требуется добиться нормализации частоты желудочковых сокращений.
На сегодняшний день отсутствуют убедительные доказательства улучшения выживаемости при использовании какого–либо специфического медикаментозного лечения у пациентов с сердечной недостаточностью и сохранённой систолической функцией или диастолической сердечной недостаточностью. Тем не менее эффективность применения некоторых препаратов была показана в отдельных исследованиях и в настоящее время продолжает изучаться.
    Ингибиторы АПФ

    Антагонисты рецепторов к ангиотензину II

    Блокаторы β–адренергических рецепторов

    Верапамил

    Диуретики

    Антагонисты альдостерона

    Сердечные гликозиды


•   
•    Хирургическое и электрофизиологическое лечение
o    Электрофизиологические методы лечения хронической сердечной недостаточности
Сводятся на сегодняшний день к трем процедурам:
    Постановке (имплантации) обычных электрокардиостимуляторов, что актуально для пациентов с синдромом слабости синусового узла и атрио–вентрикулярными блокадами. Кроме коррекции ритма сердца, это позволяет более эффективно и безопасно проводить медикаментозную терапию хронической сердечной недостаточности. При этом оптимальным является использование электрокардиостимулятор не с фиксированной, а с адаптируемой частотой стимуляции и прежде всего – двухкамерных.
    Развитие этого направления привело к внедрению метода так называемой сердечной ресинхронизирующей терапии (СРТ). Для этого используется схема трехкамерной стимуляции сердца – один электрод в правом предсердии, второй в правом желудочке и третий (через коронарный синус) в левом желудочке. Такая система позволяет установить оптимальную для каждого больного атрио–вентрикулярную задержку (паузу междунавязанным сокращением предсердий и желудочков) и устранить асинхронию в работе желудочков (путем их одновременной стимуляции).
    Наконец, последней является постановка имплантируемого кардиовертера–дефибриллятора (ИКД) больным с хронической сердечной недостаточностью и опасными для жизни желудочковыми нарушениями ритма сердца – желудочковой тахикардией или фибрилляцией желудочков сердца.


Следует отметить, что применение всех электрофизиологических методов лечения хронической сердечной недостаточности должно начинаться только на фоне максимальной активной терапии при ее недостаточной эффективности. Это не альтернатива, а дополнение к максимально активной терапии больных. Имплантация устройств сердечной ресинхронизирующей терапии и имплантируемого кардиовертера–дефибриллятора рекомендуются больным, которые не только находятся на оптимальной медикаментозной терапии по поводу сердечной недостаточности, но и могут иметь достаточно высокий уровень качества жизни и ее продолжительность не менее одного года после имплантации устройства.
Современные принципы применения электрофизиологического лечения хронической сердечной недостаточности

o    Хирургические и механические методы лечения хронической сердечной недостаточности
При неэффективности терапевтического лечения хронической сердечной недостаточности и критическом обострении ситуации приходится прибегать к хирургическим и механическим методам лечения. Несмотря на их большое разнообразие, уровень доказательности эффективности и безопасности их применения, как правило, весьма низок и ограничивается отдельными эмпирическими наблюдениями. Кроме того, следует отметить, что проведение любых методов лечения подразумевает одновременное максимально эффективное медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности (по принципам, изложенным выше). То есть хирургия или электрофизиология не вместо, а вместе с медикаментозным лечением хронической сердечной недостаточности.
Хирургическое лечение хронической сердечной недостаточности
Для предотвращения прогрессирования ремоделирования желудочков применяется операция окутывания сердца эластичным сетчатым каркасом. Предварительные результаты использования этой методики показывают, что она предотвращает прогрессирование сердечной недостаточности, нарастание дилатации сердца, развитие регургитации на клапанах, улучшает функциональное состояние больных и повышает действенность медикаментозной терапии. В случае использования на начальных стадиях дилатационной кардиомиопатии имплантация сетчатого каркаса во многих случаях обеспечивает обратное развитие процесса патологического ремоделирования желудочков. Вместе с тем данная методика пока находится на этапе своего становления, и для подтверждения ее эффективности необходимы результаты клинических исследований.

•   
•    Метод ультрафильтрации крови
Применяется иногда при низкой эффективности диуретиков, упорных гипоонкотических отеках, сочетающихся с гипонатриемией, высоким содержанием в крови антидиуретического гормона. Доказательной базы не имеет.
Метод основан на том, что через катетер, введенный в бедренную вену, кровь при помощи насоса пропускается через диализатор с полупроницаемой мембраной. Вследствие частичного пережатия магистральной трубки на выходе из диализатора создается повышенное гидростатическое давление в его камере и через мембрану диффундирует вода с электролитами, после чего освобожденная от избыточного количества воды кровь возвращается в кровеносное русло.
Содержание электролитов в плазме крови до и после ультрафильтрации практически одинаково. Белок через мембрану диализатора не проникает и количество его в плазме увеличивается. В результате повышения онкотического давления крови отечная жидкость из внеклеточного пространства переходит в сосудистое русло и при следующем прохождении через диализатор удаляется. Метод ультрафильтрации крови может быть эффективен при лечении тяжелой сердечной недостаточности и рефрактерных отёков.
Противопоказания к изолированной ультрафильтрации крови:
o    Гиповолемия.
o    Малая выраженность отечного синдрома.
o    Резко выраженный митральный и аортальный стеноз (снижение венозного возврата крови к сердцу ухудшает условия работы левого желудочка).

•    Алгоритмы лечения хронической сердечной недостаточности
Стратегия выбора тактики лечения хронической сердечной недостаточности представлена в таблице
    I стадия    IIА стадия    IIБ стадия    III стадия
иАПФ(эналаприл, каптоприл, фозиноприл, лизиноприл, рамиприл, периндоприл, квинаприл,квадроприл)    +    +    +    +
Антагонисты рецепторов ангиотензина ( кандесартан ( Атаканд ) наравне с иАПФ, лозартан ( Козаар ,Лориста ) и валсартан ( Диован ) при непереносимости иАПФ)
±    ±    ±    ±
Бета-адреноблокаторы ( бисопролол ( Конкор , Коронал ), карведилол ( Кориол , Дилатренд ), метопролол сукцинат ( Беталок ЗОК , Логимакс ))
±( только после ОиМ)    +    +    +
Антагонисты альдостерона ( спиронолактон ( Верошпирон , Верошпилактон ))
-    ±    +    +
Диуретики(при клинических признаках застоя)            +    +
Гликозиды(при мерцательной аритмии; при синусовом ритме при ФВ<30%)    ±    ±    +    +
Статины(при ишемической этиологии сердечной недостаточности)    ±    ±    ±    ±
Антикоагулянты (при мерцательной аритмии под контролем МНО )
±    ±    ±    ±
Имплантируемый кардиовертер–дефибриллятор (после остановки сердца, реанимации; при ФВ<30–35% и неэффективности терапии)    ±    ±    +    +
Ресинхронизация (при ФВ<35% и QRS>120 мс)    -    -    +    +
Хирургич.методы (трансплантация, искусственный левый желудочек, наружный каркас)    -    -    +    +
Подробнее…

•    Критерии эффективности лечения хронической сердечной недостаточности
Больного можно выписать из стационара когда выполнены следующие условия:
o    Клинические проявления недостаточности кровообращения значительно уменьшились.
o    Были устранены (стабилизированы) потенциально обратимые причины развития (обострения) недостаточности кровообращения.
o    Больному и людям, которые его окружают (ухаживают за ним) были разъяснены рекомендации на будущее относительно диеты, физических нагрузок и дистанционной ходьбы, медикаментозного лечения.
o    Устранены неадекватные социальные условия для проведения лечения на амбулаторном этапе.
o    Были разъяснены симптомы, которые свидетельствуют об усилении хронической сердечной недостаточности.
o    Был обеспечен адекватный досмотр и диспансерное наблюдение за больным на амбулаторном этапе.

•    Тактика ведения больных
Для успешного ведения пациента необходимо проведение следующих мероприятий:
o    Установить наличие у пациента сердечной недостаточности (в соответствии с определением, данным выше).
o    Выявить признаки сердечной недостаточности: отек легких, одышку при физической нагрузке, быструю утомляемость, периферические отеки.
o    Оценить тяжесть симптомов.
o    Определить этиологию сердечной недостаточности.
o    Выявить провоцирующие причины и факторы, усугубляющие течение заболевания.
o    Выявить сопутствующие заболевания, оценить их связь с сердечной недостаточностью и её лечением.
o    Оценить прогноз.
o    Оценить вероятность возникновения осложнений заболевания.
o    Провести консультационную работу с пациентом и его родственниками.
o    Назначить необходимое лечение.
o    Следить за течением заболевания и своевременно реагировать на изменение состояния пациента.


o    Показания к госпитализации
Госпитализация показана больным с сердечной недостаточностью (или при подозрении на таковую), если присутствует хотя бы один из нижеприведенных факторов:
    Клинические и электрокардиографические признаки острой сердечной недостаточности.
    Отек легких или сердечная астма.
    Насыщение крови кислородом ниже 90% (не связанное с легочной патологией).
    Анасарка.
    Симптоматическая гипотензия или обморочные состояния.



При стабильном состоянии пациента периодичность посещения врача должна составлять 1 раз в 4-6 месяцев. 
При каждом врачебном осмотре необходимо взвешивать больного, измерять артериальное давление и частоту сердечных сокращений, оценивать пульс на венах шеи, обследовать легкие (наличие хрипов, ослабления дыхания), пальпировать живот (гепатомегалия, пульсация в животе), выявлять отеки и пульсацию на периферических артериях.
При проведении гиполипидемической терапии необходимо оценивать липидный профиль и уровни трансаминаз через 4-6 недель после ее начала, а затем каждые 4-12 месяцев.
При возникновении у пациента мышечной слабости или болей в мышцах необходимо определить уровень КФК в сыворотке крови.
У пациентов с сахарным диабетом на фоне лечения сердечной недостаточности необходимо оценивать уровень гликозилированного гемоглобина не реже 1 раза в год.
Повторные ЭКГ проводятся при назначении новых лекарственных препаратов, при изменении дозировок препаратов, влияющих на влияющих на функцию сердечно-сосудистой системы, а также при изменении характера сердечной недостаточности, нарушениях сердечного ритма, а также при наличии синкопальных состояний.
Повторные тесты с физической нагрузкой проводятся каждые 12 месяцев, а также для решения вопроса о необходимости реваскуляризации.
Повторная коронарная ангиография проводится при неэффективности немедикаментозных и медикаментозных методов лечения. В зависимости от результатов этого исследования решается вопрос о необходимости хирургической терапии.

ПРОГНОЗ
Смертность в стационаре у больных с сердечной недостаточностью составляет 5-20%.
Смертность при сердечной недостаточности, ассоциированной с инфарктом миокарда составляет 20-40% в течение года. У пациентов с гипотензией (например, при кардиогенном шоке) смертность достигает 80%.
Прогноз на длительный срок варьирует. Процент смертности в течение года от 10% у пациентов с невыраженными симптомами, до 50% у пациентов с ярковыраженной, прогрессирующей симптоматикой, что превышает смертность от онкологических заболеваний.

ПРОФИЛАКТИКА
Учитывая, что хроническая сердечная недостаточность является одним из заключительных этапов сердечно–сосудистого континуума (или непрерывного развития сердечно-сосудистых заболеваний), а также осложнением большинства болезней сердца, то успешное лечение этих заболеваний можно рассматривать,как профилактику развития декомпенсации сердечной деятельности.
Современный взгляд на проблему предполагает наличие возросшей роли комбинации различных факторов, которые способны многократно увеличивать риск развития инфаркта миокарда и хронической сердечной недостаточности. Сочетание артериальной гипертензии , ожирения, которое существенно увеличивается, в том числе и в Российской популяции, инсулинорезистентности, дислипидемии, нередко определяемое, как метаболический синдром, является основой развития многих сердечно–сосудистых заболеваний и в том числе хронической сердечной недостаточности.